【抗衰老与长寿】 免疫健康 慢性炎症与衰老

衰老是一个自然过程，与免疫系统对环境的调适与重塑有关。通俗地讲就是机体为适应环境的变化，如环境中病原微生物的入侵，或是自身代谢产物的作用，而发生的对应反应。这个对应反应多数情况下是以炎症的形式表现出来的。这个过程对人体最为有利的形式是促炎症与抗炎症反应的平衡，也称之为健康的衰老。

而不健康的衰老，是指机体的抗炎症反应减弱，而促炎症反应增强，二者的失衡最终导致慢性低烈度的炎症，并由此引发一系列与慢性炎症有关的疾病。因此，有西方学者专门为这一现象创造了一个新的名词---炎症性衰老(inflammaging),  inflammation + aging.

看上去健康的老年人，各个器官与系统中的促炎症因子与抗炎症因子已出现失衡，表现为血液循环中的促炎症因子水平升高。动物实验结果也表明，高龄鼠类(相当于人类70-75岁年龄)冠状动脉中炎症因子的表达也出现失衡现象，促炎症反应处于主导地位。而这就是慢性低烈度炎症的典型表现。

炎症因子水平的升高，使得原本平衡稳定的血管内环境发生了改变，变得更易于血液凝集，更易于发生氧化应激，并不断放大血管损伤性反应，促进缺血性心脏病的发生发展。这一系列的病理过程，都是由于炎症因子诱导血管内皮细胞的衰老引起的。这一过程就是我们常说的“内皮性衰老”和“血管衰老”。

值得注意的是，所谓的内皮性衰老，并不意味着内皮细胞自身潜能出现了问题，而是在炎症因子的作用下，内皮细胞的功能发生了改变(功能障碍)。内皮细胞如此，生发内皮细胞的干细胞亦如此。比如，百岁老人的干细胞在适宜的细胞因子和生长因子的环境下，其生成子细胞的能力与年轻人没有区别，表明老年人干细胞的潜能是完好的，只是由于其周围环境中细胞因子的改变，才导致了老年人干细胞的各种潜能出现明显的衰退。

类似的情况也发生在动物身上。如果将高龄老鼠的祖细胞置于年轻老鼠的血清中进行培养，这些祖细胞立即就恢复了活力;相反，如果将年轻老鼠的祖细胞放置在高龄老鼠的血清中进行培养，这些原本充满活性的祖细胞就失去了原有的活性。这表明，与衰老有关的干细胞活性的下降，主要受到了环境因素的影响，特别是与炎症性衰老有关的细胞因子的影响。

炎症因子(主要是白介素1α)调节内皮细胞衰老的证据也可以在临床上得到验证：衰老的内皮细胞出现在冠状动脉硬化斑块表面，这些内皮细胞产生大量的白介素1.  而白介素1能够引起多种不良反应，如抑制内皮细胞增殖、诱导白细胞粘附以及促进血栓形成等。

百岁老人的炎症性衰老总是伴随着抗炎症性衰老的反应，这二者的平衡是他们能够获得健康的衰老过程以及长寿的根本原因。换句话说，对他们而言，不管炎症标记物是否随着年龄的增加而增加(炎症性衰老)，只要抗炎症反应仍然完好(抗炎症性衰老)，最终的结果就是：基于炎症的疾病将不会发生，或推迟发生，或即使发生了也不会太过严重。

衰老的一个常见症状是肌肉减少症(sarcopenia),表现为无力或是虚弱  (frailty)，其本质也是炎症反应。实验表明，正是炎症因子(如肿瘤坏死因子)在肌肉中的高表达，引起肌纤维的凋亡，最终导致肌纤维的减少及肌肉的萎缩。通过抑制炎症因子，就可以最大限度的抑制肌肉萎缩及由此引起的虚弱。由此，我们可否将这一现象拓展到其他器官?比如心脏，比如胃，比如各种腺体?因为衰老是全方位的衰老，而不是单一器官的衰老?完全可以！