抗衰老剂有助提高老年人的骨愈合能力
2022-07-15 17:19:38
水母健康
就骨骼和肌肉等组织而言，我们人类的身体具有非凡的再生能力。但随着我们年纪增长，这种能力会出现受限性，身体愈合的能力会下降，遭受严重骨折的风险性也会增加。最近，根据发表在《临床研究杂志》(The Journal of Clinical Investigation)上的一项新研究，发现并证实了衰老细胞(随着年龄增长而积累的应激性、生长停滞的细胞)阻碍了这一愈合过程的事实。Liu和来自罗切斯特大学 (the University of Rochester)的同事与中国的研究人员合作，通过比较幼龄和老年老鼠在肢体骨折后的骨愈合时间发现，年老的老鼠在愈合骨折过程中有更多的衰老细胞参与。然而通过D+Q治疗法（D+Q treatment）能有效使这些衰老细胞数量减少。同时还增加了愈合后老骨头的硬度、强度和韧性。虽然衰老细胞被证实会使得骨生长减少，但D+Q治疗法或许能够修复这种减少。此外，在老年小鼠中发现负责骨再生的干细胞在受到阻碍也可以通过D+Q治疗法恢复。研究人员 补充说明:“ 由于我们已经确定SCs（Senescent Cells衰老细胞）可以传递TGF-β1会造成延迟骨折修复（TGF-β1是修复骨头的分子抑制剂）。抗衰老药物（Senolytic）是一种通过清除衰老细胞（SCs）来促进老年人骨折修复的治疗法，也是当前医学界内一个十分有前景的治疗法。”
罗彻斯特大学（University of Rochester）医学中心Xing Lianping博士及其团队
Liu和同事们发现，20个月大的老年小鼠(相当于人类年龄的65岁)在骨组织愈合中比4个月大的年轻小鼠(相当于人类年龄的26岁)有更多的衰老细胞参与。用D+Q治疗法后的小鼠增强了骨折愈合，并减少衰老基因的激活(在恢复过程中在骨折上方形成的骨桥)。数据证实了这种治疗有助于增加老年小鼠的软骨数量、新骨面积和骨强度。
(Liu, et al.， 2022 | The Journal of Clinical Investigation) D+Q减少衰老细胞，促进骨愈合。用抗衰老剂治疗的年轻小鼠(Young- d +Q -洋红色三角形)大部分不受治疗的影响，而用抗衰老剂治疗的老年小鼠(aging - d +Q -红色圆圈)与未治疗的老年小鼠(aging - v -蓝色圆圈)相比，衰老细胞显著减少(p16)，骨硬度、骨强度和骨韧性增加。由于干细胞可以繁殖(增殖)并转化为多种细胞类型。因此它们是产生和修复肌肉和骨组织所必需的。Liu和同事发现，衰老小鼠愈伤组织中的衰老细胞可以阻止干细胞的增殖。但同时它们也表明，虽然衰老细胞减少骨骼的生长，但可以通过D+Q治疗法恢复。此外，通过D+Q治疗法处理后，老年骨中观察到的干细胞减少也得以恢复。这些发现进一步表明，D+Q通过消除衰老细胞和恢复干细胞增殖，促进骨再生，从而帮助骨折修复。
(Liu, et al.， 2022 | The Journal of Clinical Investigation) D+Q治疗恢复骨生长和恢复干细胞生长。E)左图为含培养皿的愈伤组织:一个培养皿未经处理(Veh)，一个培养皿含有过氧化氢(H2O2)诱导衰老细胞，一个培养皿含有过氧化氢并经过D+Q处理(H2O2 + D+Q)。右图显示D+Q恢复了H2O2/衰老细胞引起的骨生长减少。G)未处理的老年骨中干细胞减少(蓝色)，但D+Q处理可恢复(红色)。Liu和他的同事们展示了短期内如何通过使用D+Q治疗来减少衰老细胞来促使老年人骨折愈合。先前的一项研究已经表明，D+Q治疗可以改善年轻和成年小鼠的骨折愈合。总的来说，研究越来越倾向于使用抗衰老剂来改善骨骼健康，包括骨折愈合，目前有一项临床试验对120名老年女性展开使用D+Q治疗法或非塞汀的使用的评估(NCT04313634)。抗衰老剂（Senolytics）不仅在其他老龄化领域带来潜在益处，更多的可能是成为提高老年人骨折愈合良剂的答案。其实我们在许多健康食品店和网上都可以购买到槲皮素（quercetin）和非瑟丁（fisetin）等产品来作为保健品或抗衰老补充剂的组合品，但达沙替尼（dasatinib）就只能作为化疗处方药在专门药店进行购买。如果想要尝试抗衰老剂的朋友们还是建议咨询专业医生后通过正规渠道购买，切勿随意尝试没有通过食品药物监管局的药物噢！本文结论性观点源于美国医学图书馆研究报告（National Library of Medicine），由水母健康团队编译。本文内容仅用于健康知识的学习与交流，不代表水母健康持有该观点。报告材料：Liu, J., Zhang, J., Lin, X., Boyce, B.F., Zhang, H., Xing, L. (2022) Age-associated callus senescent cells produce TGF-β1 that inhibits fracture healing in aged mice. The Journal of Clinical Investigation https://doi.org/10.1172/JCI148073
