“碳水化合物”在中国已经有几千年的历史，似乎有史以来人就是以谷物为主食。其实并不是。人类早期的饮食结构一直以肉类为主，也就是以脂肪和动物蛋白作为主要能量来源。进入农耕时代，人类的食物中开始出现大量的谷物。碳水化合物在饮食结构中的占比达到60%，而脂肪的占比则大幅度下降到20%。碳水化合物与慢病
现代社会人们的烦恼不再是吃不饱饭，而是慢病高发。高血糖、高血脂和高血压的发生都与碳水化合物的摄入密切相关。
如果膳食中摄入过多碳水化合物，消耗不掉的碳水化合物会转化为脂肪储存起来，影响血脂水平。长期血脂指标不正常，容易导致动脉粥样硬化等疾病发生。碳水化合物摄入过多导致的肥胖也是高脂血症的诱发因素。
20世纪70年代以来，一些学者提出碳水化合物的摄入是冠心病的主要原因。尽管主流研究更多地强调过量的饱和脂肪酸的作用，但人们发现，即使把饮食里的饱和脂肪酸转变为碳水化合物，血液中总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇的比例并没有降低，也不能预防冠心病的发生。相反，减少碳水化合物的摄入，有利于降低总胆固醇与高密度脂蛋白的比例，进而降低冠心病的发生风险。
碳水化合物通过激活炎症反应恶化脂肪肝
以前的研究忽略了碳水化合物对炎症的影响以及炎症和脂肪产生之间的关系。通过整合和分析先前研究的原始数据，有迹象表明碳水化合物会导致炎症。为了进一步证明碳水化合物、炎症和非酒精性脂肪肝之间的关系，研究人员从以往文献中提取数据，分析了碳水化合物摄入与炎症的相关性，并讨论了炎症反应增加肝脏脂质堆积的观点。提出了碳水化合物可通过激活炎症反应进一步加剧肝脏脂肪堆积的假说。- 无论患者的性别和年龄，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者的总碳水化合物摄入量与炎症水平（根据ALT和AST表达水平）之间没有相关性。
- 不考虑年龄和性别差异，发现总碳水化合物摄入量和淀粉碳水化合物摄入量与血脂无相关性，而游离糖与甘油三酯呈正相关，说明淀粉类碳水化合物的摄入量不直接影响体内的脂肪含量。
- 分析了收集的血脂和炎症数据。结果表明，甘油三酯（TG）与AST和ALT相关，进一步支持了假设。这些发现表明，炎症和脂质的产生并不是独立的过程。
MTORC1或是碳水化合物介导的炎症和诱导脂肪沉积的核心调节因子MTORC1信号通路的机制靶点是目前研究最深入的信号通路之一，已被证明可以介导炎症反应和肝脏脂质堆积。高碳水化合物摄入导致低度炎症，并通过mTORC1途径进一步调节脂肪的产生。
优化饮食，警惕高碳水
很多人习惯性的把疾病和油盐挂钩，却忽略了高碳水的危害。然而，最近的研究表明，过量摄入富含碳水化合物的食物可能对健康产生有害影响，可能导致肥胖、2型糖尿病、心血管疾病以及高血压等等。摄入高血糖负荷的高度加工食品会扰乱内分泌功能，导致高胰岛素血症，进而刺激更多的食物摄入，增加脂肪储存，减少能量消耗。2017年的一项研究提出，糖的大量摄入会缩短人类基因端粒，可能会缩短寿命。
为了应对这一挑战，现在已经开始推广强调限制碳水化合物：低碳水化合物饮食和极低碳水化合物饮食。
低碳水化合物饮食是指每天碳水化合物的摄入量低于130克或碳水化合物供能在每日总热量（2000千卡/天）占比中低于26%（这不足以引起酮症）。生酮饮食（例如，极低碳水化合物饮食）通常将每天碳水化合物的摄入量限制在20-50克或者碳水化合物供能低于10%。低碳水化合物饮食最初是用于治疗顽固性癫痫，但最近已成为一种流行的减肥策略。
另外，科学地选择碳水化合物研究也可以改善整体健康状况，减少慢病风险。通过替换不良碳水化合物为优质碳水化合物，我们可以在不减少食物摄入量的同时，有效控制体重。例如：
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